DHD-Förderpreis 2009 geht an Tübinger Kardiologen



Den 10. Förderpreis der Stiftung DHD (Der herzkranke Diabetiker) hat im Dezember 2009 der Kardiologe Tobias Geisler aus Tübingen erhalten. Der mit 10.000 EURO dotierte Preis wird für herausragende Forschung an der Schnittstelle von Stoffwechsel- und Gefäßmedizin verliehen.

 

Der diesjährige Förderpreis der Stiftung DHD ging an Dr. Tobias Geisler aus Tübingen (2. von rechts). Dr. Berndt von Stritzky (Medical Director) und Dr. Regina Pfeiffer (Brand Director/ Marketing), beide von Sanofi Aventis (links), übergaben den Preis gemeinsam mit dem Stiftungsvorsitzenden Prof. Dr. Dr. Diethelm Tschöpe (rechts)
Der diesjährige Förderpreis der Stiftung DHD ging an Dr. Tobias Geisler aus Tübingen (2. von rechts). Dr. Berndt von Stritzky (Medical Director) und Dr. Regina Pfeiffer (Brand Director/ Marketing), beide von Sanofi Aventis (links), übergaben den Preis gemeinsam mit dem Stiftungsvorsitzenden Prof. Dr. Dr. Diethelm Tschöpe (rechts)

Dr. Tobias Geisler
Dr. Tobias Geisler

„Mit seiner Arbeit leistet Geisler einen wichtigen Beitrag zur Verbesserung der Prognose bei herzkranken Diabetikern“, sagt der Stiftungsvorsitzende Professor Diethelm Tschöpe vom Herz- und Diabeteszentrum NRW in Bad Oeynhausen. Tschöpe, der auch ärztlicher Direktor der Universitätsklinik ist, erklärte zu Beginn der Preisverleihung in Berlin: „Tobias Geisler ist ein exzellenter Wissenschaftler und würdevoller Laureat, der mit 34 Jahren bereits auf eine eindrucksvolle Karriere blicken kann. Schwerpunkte seiner Forschung sind die Thrombozyten­funktion bei kardiovasku­lären Risikopatienten, Pharma­kogenetik und interven­tionelle Kardiologie. Geisler erhielt dafür schon einige Auszeichnungen (Award of the German Heart Foundation, Award of the Atherothrombosis Grant of the Society of Cardiology). Seit August ist der Kardiologe nun am Royal Brompton Hospital in London tätig“.


Der DHD-Förderpreis wurde Tobias Geisler jetzt für seine Arbeit mit dem Titel „Impact of inflammatory state and metabolic control on responsiveness to dual antiplatelet therapy in type II diabetics with symptomatic coronary artery disease“ verliehen. Der Kardiologe analysierte mit seinen Tübinger Kollegen um Professor Meinrad Gawaz den Zusammenhang zwischen inflammatorischen Markern und Thrombozyten­funktion unter besonderer Berücksichtigung der prognostischen Bedeutung. Zunächst wurden in einer Pilotstudie bei einem konsekutiven Patientenkollektiv mit 75 Typ-2-Diabetikern und 153 Nicht-Diabetikern die inflammatorischen Marker Interleukin-6 und C-reaktives Protein (CRP) via Immunoassay untersucht. Die Thrombozyten­aggregation konnte nach Stimulation mit Adenosindiphosphat (ADP) und Arachidonsäure mittels Vollblut-Impedanz­ergometrie gemessen werden. Die ADP-induzierte Throm­bozyten­aggregation wurde in einer weiteren konsekutiven Kohorte mit 542 Diabetikern und 1161 Nicht-Diabetikern untersucht, die aufgrund einer symptomatischen koronaren Herzkrankheit einen Stent als Koronarinter­vention erhielten. Nach der Clopidogrel-Aufsättigungs­dosis von 600mg folgte die Behandlung der Patienten mit einer dualen antithrom­bozytären Therapie (100mg Aspirin und 75mg Clopidogrel täglich).

Die inflammatorischen Marker waren bei den Diabetikern, die zum Zeitpunkt der Stentimplantation eine hyperglykämische Stoffwechsellage aufwiesen, erhöht. Dabei korrelierte die Höhe der inflammatorischen Marker signifikant mit dem Grad der thrombozytären Restaggregation (RPA) unter Clopidogrel und Aspirin. Verglichen mit Nicht-Diabetikern konnte bei Patienten mit Diabetes in der Kohortenstudie mit dualer Plättchenhemmung eine gesteigerte Thrombozyten­aggregation nachgewiesen werden. Dieser Effekt zeigte sich vor allem bei Diabetikern mit unzureichender metabolischer Kontrolle (HbA1c >6,5%). In einer interindividuellen Analyse konnte weiter beobachtet werden, dass die Aggregations­hemmung bei Diabetikern bis 36 Stunden nach Clopidogrel-Aufsättigung verzögert ist. Das Vorliegen eines Typ-2-Diabetes ließ sich auch als unabhängiger Risikofaktor für eine erhöhte thrombozytäre Restaggregation bestätigen. Darüber hinaus konnte die RPA als Prädiktor für das Auftreten eines Myokard­infarktes oder Todes kardiovaskulärer Ursache innerhalb von 30 Tagen identifiziert werden.

Die Ergebnisse zeigen, dass bei interventionell behandelten Typ-2-Diabetikern der Grad der Inflammation und der metabolischen Kontrolle mit einem verminderten Ansprechen auf eine konventionelle antithrombozytäre Therapie korreliert. Resultat ist auch, dass die erhöhte Restaggregation -zumindest kurzfristig- auftretende ischämische Ereignisse bei Diabetikern nach einem Koronareingriff beeinflusst. Deshalb sind kombinierte Therapieansätze notwendig, um inflammatorische Prozesse zu hemmen, die glykämische Stoffwechsellage, Thrombozyten­funktion und Gerinnungs­eigenschaften zu verbessern.
 
Die Stiftung DHD schreibt den Förderpreis 2010 erneut aus. Der Preis für Forschung zum Thema Diabetes und Herz ist mit 10.000 EURO dotiert und wird von Sanofi Aventis unterstützt. Arbeiten aus dem grundlagen­wissenschaft­lichen, klinischen und versorgungs­medizinischen Bereich können bis 30. September 2010 eingereicht werden.

Text/ Bild: Katrin Hertrampf

[Nachtrag: Der DHD-Förderpreis 2010 wurde inzwischen vergeben » ]


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