Bonner Mediziner erhält Preis für Forschung



Felix Jansen wurde mit dem Förderpreis der Stiftung DHD ausgezeichnet. Er konnte zeigen, dass endotheliale Mikropartikel von Glukose behandelten Endothelzellen an vaskulären Komplikationen beteiligt sind.


Dr. med. Felix Jansen erhält den Förderpreis der Stiftung DHD 2012, Bildquelle: Universitätsklinikum Bonn
Dr. med. Felix Jansen

Zum zweiten Mal in der Historie der Stiftung DHD geht der mit 10.000 Euro dotierte Preis für exzellente Forschung nach Bonn. Dr. med. Felix Jansen heißt der aktuelle Preisträger. Der Mediziner gehört zu den heraus­ragenden Wissen­schaftlern, die mit ihrer Forschung einen Beitrag zum Grund­lagen­verständ­nis an der Schnittstelle von Stoffwechsel- und Gefäß­medizin leisten.

Der erst 30-Jährige ist in der Medizinischen Klinik und Poliklinik II mit den Schwerpunkten Kardiologie, Pneumologie und Angiologie am Universitätsklinikum Bonn tätig. Sein Chef, Klinikdirektor Prof. Dr. med. Georg Nickenig, beschreibt ihn „als außerordentlich klinisch und wissenschaftlich engagierten Kollegen“. Felix Jansen gehöre zu den wenigen Mitarbeitern, die es trotz hoher Belastung in einer internistisch-­kardiologischen Klinik schaffen, Wissenschaft und Klinik erfolgreich zu verbinden.
„Wir sind stolz, den Preis an einen jungen Mediziner verleihen zu dürfen, der wissenschaftlich hoch motiviert ist“, erklärte der Vorsitzende der Stiftung DHD, Prof. Dr. med. Dr. h.c. Diethelm Tschöpe, bei der Verleihung im Januar 2013 in Berlin. Die Qualität der Forschungsarbeit von Felix Jansen habe die Jury überzeugt. Wenn der Mediziner so weitermache, stehe ihm eine große Karriere bevor, sagte Tschöpe.
Der Laureat hat in der Vergangenheit bereits Stipendien erhalten: So wurde Jansen drei Jahre vom Bundesland Hessen gefördert, weil er zu den Leistungsbesten im Studienfach Medizin gehörte. Als Stipendiat des Erasmus-Sokrates-Programms der Europäischen Union (EU) absolvierte er ein Auslandssemester an der Karls-Universität in Prag (Tschechische Republik). Vom Bundesverband der deutschen Medizinstudenten (bvmd) wurde ihm der Aufenthalt am Princess Alexandria Hospital, University of Queensland, Brisbane (Australien) ermöglicht.  

Im Forschungsinteresse des Mediziners liegen die Rolle und Funktion von endothelialen Mikropartikeln (EMPs). Hintergrund ist, dass sich die Atherosklerose auf zellulärer Ebene durch progressive Endothelzell-Apoptose charakterisiert. Dies führt zu endothelialer Dysfunktion und zur Bildung atherosklerotischer Plaques. Durch Endothelzell-Apoptose werden endotheliale Mikropartikel (EMPs) freigesetzt. Bei Patienten, deren kardiovaskuläre Erkrankung mit einem systemischen Endothelzell-Schaden einhergeht, sind erhöhte EMP-Spiegel im Plasma nachweisbar. In ersten Untersuchungen konnte Felix Jansen mit seinem Team bereits zeigen, dass EMPs die endotheliale Regeneration fördern und möglicherweise ein „cross-talk“ zwischen apoptotischen und regenerierenden Zellen stattfindet, der durch endotheliale Mikropartikel vermittelt sein kann (1). Die Effekte der EMPs hängen dabei entscheidend vom Zustand der freisetzenden Mutterzelle ab, so dass unter den Bedingungen des Diabetes mellitus diese Mechanismen nicht eintreten oder sogar das Gegenteil bewirken könnten.

Jansen`s Forschungsarbeit, für die es jetzt den Stiftungspreis gab, trägt den Titel “High glucose condition increases reactive oxygen species in endothelial microparticles that promote vascular inflammation”. Gegenstand der Arbeit ist die Annahme, dass signifikant erhöhte EMP-Spiegel bei Diabetikern mit vaskulären Komplikationen assoziiert sind. „Wir haben untersucht, ob EMPs von Glukose behandelten Endothelzellen („injured“ EMP, iEMPs) die Atherogenese im Tiermodell negativ beeinflussen und an der Entwicklung von vaskulären Komplikationen beteiligt sind“, erklärte der Preisträger. Das Ergebnis ist: iEMPs fördern die vaskuläre Inflammation, die Endotheldysfunktion und die Bildung der Atherosklerose im Tiermodell (verglichen mit EMPs von „gesunden“ Endothelzellen). Die Bonner Forscher fanden auch Belege, dass „reactive oxygen species“ (ROS) in iEMPs signifikant höher exprimiert sind. Die hochregulierte Expression von Adhäsionsmolekülen und die folglich gesteigerte Monozytenadhäsion konnten als Mechanismus der iEMP-induzierten vaskulären Inflammation identifiziert  werden.
„Denkbar sei, dass endotheliale Mikropartikel, die unter hyperglykämischen Konditionen freigesetzt werden, als parakrine Mediatoren proinflammatorische Signale zu Zielzellen transportieren, dadurch vaskuläre Inflammation induzieren und die Entwicklung von Gefäßkomplikationen bei Diabetikern beschleunigen“, vermutet Felix Jansen. In einer kürzlich begonnenen klinischen Studie werde zum Beispiel untersucht, ob sich EMPs bei Diabetikern als Biomarker hinsichtlich des Risikos für vaskuläre Komplikationen eignen. Die Inhibition von ROS könne möglicherweise einen Therapieansatz darstellen, um iEMP-vermittelte vaskuläre Inflammation samt Folgen zu reduzieren und das Überleben von Patienten mit Diabetes zu verlängern.

(1) Jansen F, Yang X, Hoyer FF, Paul K, Heiermann N, Becher MU, Abu Hussein N, Kebschull M, Bedorf J, Franklin BS, Latz E, Nickenig G, Werner N: Endothelial microparticle uptake in target cells is annexin I/phosphatidylserine receptor dependent and prevents apoptosis. Arterioscler, Thromb Vasc Biol 2012; 32: 1925-1935. doi:10.1161/ATVBAHA. 112.253229.

Der Förderpreis für Forschung zum Thema Diabetes, Stoffwechsel und Herz ist wieder ausgeschrieben. Der Preis mit 10.000 Euro wird von Sanofi unterstützt. Die eingereichten Arbeiten werden von einer unabhängigen Jury der Stiftung DHD begutachtet.

Die Bewerbungsfrist läuft bis 30. September 2013. Die Verleihung findet im ersten Halbjahr 2014 statt.



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